Синдром Пархона

Разновидности идиопатических отеков

Идиопатический отек — это синдром, характеризующийся увеличением массы тела без известной причины. В серозных полостях и тканях скапливается свободная жидкость, что и обуславливает прибавку в весе. У данного состояния имеется ряд синонимов: центральная олигурия, эмоциональный отек и др. Диагностика и лечение проводятся только врачом. При попытках самостоятельного применения лекарственных средств или народной медицины, заболевание может прогрессировать.

Особенности идиопатических отеков

источник

Отечный синдром: развитие и формы, симптомы, как лечить

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность.

Отеки — симптом целого ряда тяжелых соматических заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита, тромбоза и варикозного расширения вен, цирроза и гепатоза, стенокардии и кардиомиопатии, гипотиреоза и ожирения, онкопатологий. Отеки развиваются при беременности, истощении, длительном приеме некоторых препаратов, аллергических реакциях. Отечный синдром встречается у детей и взрослых, у мужчин и женщин. Чаще всего он наблюдается у представительниц прекрасного пола в возрасте 40-60 лет.

  • локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,
  • генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,
  • воспалительные — со скоплением экссудата,
  • невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Легкие отеки у здоровых людей могут появляться к концу дня и самостоятельно исчезать после полноценного отдыха. Но чаще задержка жидкости в организме происходит у лиц, имеющих серьезные проблемы со здоровьем, которые требуют оказания квалифицированной медицинской помощи. У больных вторично нарушаются обменные процессы, развивается дистрофия, происходит инфицирование тканей. Избыток жидкости в тканях приводит к утрате полноценной жизни.

Этиология

Причинами патологии являются следующие:

  • Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.
  • Аллергические реакции — отек Квинке.
  • Эндокринопатии — микседема, кушингоид.
  • Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.
  • Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.
  • Беременность.
  • Кахексия.
  • Тяжелые интоксикации.
  • Парезы, параличи, гемиплегии.
  • Травматические повреждения.

К факторам, способствующим задержке жидкости в организме, относятся: гипертермия, переутомление, гормональный дисбаланс, чрезмерное употребление соли.

Патогенез

Механизм развития локальных кардиогенных отеков:

  1. образование сгустка крови в венах и венулах,
  2. венозная дисциркуляция,
  3. увеличение капиллярного гидростатического давления,
  4. «выдавливание» жидкости через сосудистую стенку,
  5. движение жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций,
  6. скопление жидкости в тканях и образование отека.

Патогенетические звенья генерализованного отечного синдрома:

  1. замедление оттока крови по венозной системе от органов и тканей,
  2. снижение притока венозной крови к сердцу,
  3. уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту,
  4. недостаток основных питательных веществ в тканях,
  5. замедление процесса фильтрации в почках,
  6. снижение кровяного давления в артериях почек,
  7. синтез ренина и выброс его в кровяное русло,
  8. вазоконстрикция,
  9. стимуляция работы РААС,
  10. задержка жидкости,
  11. появление отеков.

Механизм образования гипоонкотических отеков:

  1. массивная протеинурия,
  2. резкое снижение уровня белка в плазме крови,
  3. гиповолемия,
  4. увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы,
  5. перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

Симптоматика

Симптомами локального отечного синдрома являются:

  • утолщение и изменение формы органа,
  • сглаженность контуров тела,
  • тестоватая консистенция подкожной жировой клетчатки,
  • припухание кожи и потеря эластичности,
  • быстро исчезающие ямки на коже при пальпации,
  • бледность или цианоз,
  • растянутая и блестящая кожа,
  • микротрещины, через которые выделяется отечная жидкость,
  • образование язв на гиперемированной коже.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

отек при сердечной недостаточности

Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня. В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.
Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.

отечность при микседеме (гипофункции щитовидной железы)

Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется. Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца. В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.
Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.

отечный синдром при гломерунефрите

При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.

  • Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.
  • При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.

    У женщин во время беременности отеки часто являются проявлением токсикоза. Они появляются в 25-30 недель и локализуются на ногах, постепенно распространяясь до промежности, живота, поясницы и даже лица. Мягкая и влажная кожа легко продавливается.

  • Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.
  • При возникновении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, который определит причину недуга и назначит грамотную терапию.

    Диагностические процедуры

    Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца.

    Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

    Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

    • электрофоретическое разделение белков плазмы,
    • определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,
    • наличие атипичных клеток в биоптате,
    • определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,
    • электрокардиография,
    • рентген грудной клетки,
    • томографическое исследование почек, печени, сердца,
    • радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,
    • допплерография вен,
    • венография,
    • лимфография.

    Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания.

    Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

    Как происходит распространение и исчезновение отека в процессе лечения, определяют с помощью следующих диагностических критериев:

    1. окружности конечности или живота,
    2. высоты уровня жидкости во внутренних полостях,
    3. веса больного,
    4. суточного диуреза.

    Определив правильно первопричину синдрома и оценив общее состояние больного, переходят к выбору тактики лечения и решению вопроса о госпитализации.

    Лечебные мероприятия

    Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение. При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога. Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

    Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

    Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд. Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной. Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

    Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

    • петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,
    • калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,
    • тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,
    • нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,
    • комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,
    • осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

    Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом.

    Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

    Народные методы лечения отеков:

    1. Криомассаж — протирания отечного лица кубиком льда, приготовленным из зеленого чая, отвара ромашки или шалфея.
    2. Настой листьев березы используют для смачивания ватных дисков и их прикладывания к отекшим векам.
    3. Картофельным соком пропитывают салфетки и ставят компресс на отечную область.
    4. Маску из петрушки и сметаны наносят на лицо на полчаса.

    Для профилактики отечного синдрома необходимо выполнять врачебные рекомендации: ограничить употребление соли; своевременно лечить заболевания внутренних органов, способные вызвать отеки; выпивать умеренное количество жидкости в день; включать в рацион натуральные мочегонные продукты – чай с лимоном, отвар шиповника, бруснику, клюкву.

    Отечный синдром — серьезная проблема, являющаяся следствием тяжелых внутренних дисфункций. При появлении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, чтобы быстро и без последствий решить проблему. Если своевременно не провести лечение, отеки увеличатся и станут болезненными, произойдет инфицирование пораженных тканей, нарушится их трофика и иннервация, мышцы и связки станут ригидными, а стенки сосудов неэластичными, на коже появятся трещины и язвы.

    Видео: отечный синдром, его причины и локализации

    источник

    Идиопатические отеки

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Идиопатические отеки (синонимы: первичная центральная олигурия, центральная олигурия, циклический отек, несахарный антидиабет, психогенный, или эмоциональный, отек, в тяжелых случаях — синдром Пархона). Подавляющее большинство больных — женщины репродуктивного периода. До начала менструального цикла случаев заболевания не зарегистрировано. В редких случаях заболевание может дебютировать после менопаузы. Описаны единичные случаи заболевания у мужчин.

    , , , , , , , , ,

    Причины идиопатических отеков

    Название «идиопатические отеки» свидетельствует о невыясненности этиологии данного страдания. Следует отметить ведущую роль эмоционального стресса, длительного приема диуретиков и наличие беременности в начале идиопатических отеков. Перечисленные этиологические факторы, по-видимому, способствуют декомпенсации конституционально обусловленного дефекта центрального регулирующего звена водно-солевого равновесия.

    , , , , ,

    Патогенез идиопатических отеков

    До настоящего времени патогенез заболевания до конца не ясен. Считается, что в основе заболевания лежит гормональная дизрегуляция центрального характера. Значительную роль играет повышенная секреция антидиуретического гормона наряду с повышением чувствительности почечных канальцев к этому гормону. Отмечается также роль чрезмерной секреции альдостерона. Выявлена и роль эстрогенов в виде нарушения цикловой ритмики секреции эстрогенов с относительной гиперэстрогенией во вторую фазу менструального цикла за счет недостаточности прогестерона. Ряд исследователей указывают на патогенетическую роль ортостатического фактора и роль повышенной транссудации жидкости из сосудистого русла. Гормональная дисфункция, лежащая в основе заболевания, является следствием нарушения центральных механизмов регуляции водно-солевого равновесия, в основном гипоталамо-гипофизарного звена.

    Симптомы идиопатических отеков

    Основные симптомы идиопатических отеков — периодически возникающие отеки с олигурией. Отеки мягки и подвижны, чаще всего располагаются на лице и параорбитальных областях, на кистях рук, надплечьях, голенях, лодыжках. Возможны и скрытые отеки. Клинические проявления варьируют в зависимости от тяжести заболевания: встречается как легкая форма с незначительными отеками лица и лодыжек, так и тяжелая форма, при которой выраженные отеки склонны к генерализации. При генерализации отеков их распределение зависит от силы тяжести. Так, при пробуждении чаще отеки локализуются на лице, после принятия вертикального положения и к концу дня опускаются на нижерасположенные участки тела.

    В зависимости от клинического течения различают две формы проявления болезни — пароксизмальную и перманентную. Некоторое преобладание пароксизмальной формы нашло свое отражение в названии этого синдрома — периодические, или циклические, отеки. Пароксизмальная форма заболевания проявляется периодическими отеками с олигурией и высокой относительной плотностью мочи, которые сменяются периодами полиурии, когда организм освобождается от излишней воды. Периоды олигурии, как правило, длительны — от нескольких дней до месяца. Затем они могут сменяться периодами полиурии, как правило, более кратковременными. Длительность полиурии может исчисляться часами, когда в течение полусуток выделяется до 10 л мочи, и днями, когда в течение недели количество выделяемой мочи ежедневно составляет 3-4 л.

    Циклы заболевания (олигурия — полиурия) появляются через различные промежутки времени. Факторами, провоцирующими начало отечного приступа, могут быть эмоциональный стресс, жара, предменструальный период (вторая, лютеиновая фаза цикла), беременность, смена питания, климатических условий. При перманентной фазе идиопатических отеков отеки носят постоянный, монотонный, а не периодический характер. При тяжелой форме клинического течения на высоте отеков при увеличении массы тела за счет жидкости, как правило, более чем на 10 кг могут развиться симптомы водной интоксикации. Они проявляются головной болью, головокружением, одышкой, адинамией, спутанностью сознания. Период спада отека с резко выраженной полиурией может проявляться симптомами дегидратации. В период более продолжительной полиурии характерны общая слабость, снижение аппетита, жажда, вегетативные проявления, как правило, в виде тахикардии, ощущения перебоев в области сердца, кардиалгии. Жажда является облигатным признаком заболевания и наряду с олигурией основным механизмом образования отеков.

    Положительный водный баланс с задержкой жидкости в организме ведет к быстрому нарастанию массы тела. Колебания массы тела при отеках и вне их составляют от 1 до 14 кг. Быстрое увеличение массы тела на 1 кг и более в сутки обязательно свидетельствует о задержке жидкости в организме, а не об увеличении содержания жира. Это важный диагностический признак, о котором следует помнить, так как при скрытых отеках больные жалуются часто на ожирение с периодами быстрого колебания массы тела.

    Нередко идиопатические отеки сочетаются с другими нейрообменно-эндокринными нарушениями: ожирением, нарушением функции половых желез в виде аменореи или олигоменореи, гирсутизмом, булимией, снижением полового влечения, нарушениями сна. Эмоционально-личностные расстройства, как правило, представлены ярко в виде астено-ипохондрических расстройств. Вегетативные нарушения — облигатные признаки, проявляющиеся перманентными и пароксизмальными расстройствами. Перманентные вегетативные нарушения крайне разнообразны: могут наблюдаться как повышенная сухость, так и повышенная влажность кожных покровов, как выраженное снижение, так и значительное повышение артериального давления, тахикардия, потливость, снижение кожной температуры. Пароксизмальные вегетативные расстройства обнаруживаются лишь при выраженных психопатологических проявлениях и могут быть как симпатоадреналовыми, так и смешанными по характеру.

    Неврологическое обследование наряду с рентгенологическим и электроэнцефалографическим не обнаруживает каких-либо патогномоничных признаков. Выявляются рассеянная микросимптоматика, признаки дизрафического статуса.

    На рентгенограммах черепа часто определяются компенсированная внутричерепная гипертензия, гидроцефальная форма черепа, лобный гиперостоз. ЭЭГ крайне разнообразна: наряду с нормальной биоэлектрической активностью мозга часто обнаруживаются признаки вовлечения в процесс верхне-стволовых структур мозга. На глазном дне — дистония сосудов сетчатки со склонностью к сужению мелких артерий. Следует помнить, что на высоте интенсивных отеков (увеличение массы тела до 10 кг) на глазном дне возможны застойные явления, которые полностью проходят при исчезновении или значительном уменьшении отеков.

    источник

    Разновидности идиопатических отеков и особенности их терапии

    Среди идиопатических отеков самой опасной формой можно назвать ангионевротическую. Зачастую люди страдают от припухлостей на лице, шее, ногах, поэтому нужно предотвратить возникновение патологии.

    Идиопатические отеки нередко носят скрытый характер. Визуальное отсутствие проявлений не всегда говорит о том, что проблемы нет. Чаще всего патология встречается у женщин, доставляя немало дискомфорта от вызванных изменений в организме. Общее недомогание, слабость и другие неприятные симптомы могут преследовать пациента на протяжении продолжительного периода. Выяснив этиологию заболевания, можно было бы принимать соответствующие меры и начинать лечение, но здесь возникает проблема: причины идиопатических отеков неизвестны.

    Особенности идиопатических отеков у женщин

    Эритематозные явления могут быть замечены на шее, лице. Отечность ног (чаще всего стоп), а также кистей рук намного чаще встречается у женщин во время менструации, а в возрасте старше 45 лет – при менопаузе. Основные трудности, которые несет в себе лечение этого недуга, связывают с периодичностью проявлений заболевания. Кроме того, наличие идиопатических отеков, связанное с варьированием веса в пределах 2-3 кг, способствует ошибочному распознанию симптомов. Вместо своевременного прохождения терапии, пациент начинает активную борьбу с критичной, на его взгляд, прибавкой в массе тела.

    Отек Квинке

    Самой опасной разновидностью идиопатических отеков является ангионевротический. Его проявления вынуждают прибегать больных к экстренной медицинской помощи. Отек Квинке наступает стремительно и характеризуется конкретной локализацией симптомов. Ангионевротический синдром при отсутствии осложнений нет необходимости лечить: спустя некоторое время (от нескольких часов до 3 суток) признаки болезни проходят самостоятельно.

    Причины, по которым развивается идиопатический отек Квинке, до сих пор не известны науке. Но все же исследователи выделяют несколько факторов, обладающих возможностью запуска развития патологии. Ангионевротический отек может возникнуть из-за:

    • стрессовых ситуаций, серьезных нервных потрясений;
    • попадания в организм инфекции;
    • резких перепадов температур.

    Затруднительная диагностика заболевания в этой форме вызывает немало трудностей в терапии. Ангионевротический отек не позволяет пациентам вести обычный образ жизни даже после купирования синдрома. Угроза повторного проявления идиопатической припухлости присутствует постоянно, поэтому больные вынуждены соблюдать меры предосторожности. Поскольку ангионевротический отек может возникнуть неожиданно и стремительно, медлить нельзя ни в коем случае.

    Идиопатическая отечность на лице

    Нередким видом идиопатической задержки жидкости в тканях можно назвать патологию, возникающую в периорбитальной и прескуловой зоне лица. Малярный отек SOOF может возникнуть как среди пациентов женского, так и мужского полов. Начальное гравитационное смещение мускулатуры средней линии лица нередко возникает у людей с проблемой лишнего веса.

    При атонических изменениях мышц лица отек SOOF в прескуловой области может развиться как относительно ранее возрастное проявление. Иногда причиной задержки жидкости в этой области служит активное разрастание лимфатических сплетений. Но точно назвать факторы, провоцирующие возникновение идиопатического отека SOOF, пока специалисты не могут.

    Что может вызвать идиопатическую отечность

    Между тем самыми распространенным местом скопления жидкости можно назвать ноги. У женщин для появления идиопатических отеков стоп может быть масса причин, но чаще всего проблема появляется из-за:

    • нарушений венозного и капиллярного кровотока;
    • сбои в лимфодренаже;
    • заболевания выделительной системы организма.

    Кроме того, отечность ног не всегда является прямым признаком какой-либо болезни или воспалительного процесса в организме. Например, спровоцировать идиопатический отек в области стоп может ряд факторов:

    • злоупотребление алкоголем;
    • нездоровое вредное питание, состоящее преимущественно из жирных, соленых продуктов;
    • чрезмерное потребление воды перед сном;
    • ношение неудобной обуви;
    • малоподвижный образ жизни;
    • тяжелые физические нагрузки;
    • длительное пребывание в положении стоя;
    • лишний вес.

    Ангионевротический синдром, возникающий на ногах, требует обращения к специалистам. Самостоятельной терапии присущ огромный риск осложнений в виде более обширного распространения отечности. К тому же ангионевротический синдром можно устранить, применяя только комплексное лечение. При терапии с целью избавления от идиопатического отека ног врачи, как правило, прибегают к одновременному применению лекарственного и компрессионного способов.

    Терапия и компрессионный трикотаж

    Основными задачами медикаментозного лечения является нормализация функционирования венозных стенок. Благодаря правильно подобранным препаратам удастся снизить агрессивное воздействие лейкоцитов, и, как следствие, избежать возникновения трофических поражений кожи при идиопатическом отеке. В индивидуальном порядке специалистом подбирается терапевтическая схема приема препаратов.

    1. Флеботоники (необходимые для укрепления венозных стенок, помогают облегчить состояние ног и стоп при венозной недостаточности).
    2. Антиагреганты (назначают для предупреждения тромбозов).
    3. Гликозиды (при сердечной недостаточности).
    4. Лекарственные средства от почечного амилоидоза.
    5. Антигистаминные и кортикостреоиды.

    Ношение компрессионного трикотажа нацелено на оказание лечебного и профилактического эффекта. Основным показанием к использованию подобного изделия является варикозная болезнь ног. Однако ангионевротический отек также можно устранить за короткие сроки, если применять компрессионные чулки.

    Подбирают лечебный трикотаж исходя из индивидуального давления на область стоп. Перед ношением изделия крайне важно получить консультацию специалиста и исключить все вероятные противопоказания. Запретить использование компрессионных чулок врач может в случае:

    • высокой степени облитерации сосудов ног;
    • ревматических и артритных поражений суставов;
    • жаркого времени года;
    • индивидуальной непереносимости.

    При запущенном идиопатическом отеке стоп или отсутствии позитивной динамики выздоровления пациенту может быть назначено операционное вмешательство. Проводит процедуру ангиохирург (флеболог).

    Лечебная гимнастика

    Немаловажную роль в процесс преодоления идиопатических отеков нижних конечностей играет восстановительная гимнастика. В комплексе с лекарственной и компрессионной терапией физические упражнения помогут восстановить кровоснабжение мышц голени и бедра посредством их интенсивного сокращения во время занятий. Кроме того, гимнастика является лучшей профилактикой отечности ног у женщин во время беременности, при варикозе и менопаузе.

    Несложные элементарные упражнения не требуют много времени и сил для регулярного выполнения. Рекомендованный комплекс включает в себя:

    • подъем и опускание на носках;
    • вращение голеностопом;
    • пешие прогулки или ходьба на месте;
    • сгибание и разгибание ног в голеностопном суставе;
    • упражнение «велосипед».

    Способы предотвращения отеков на ногах

    При диагностированных проблемах с сердечной деятельностью тяжелых физических нагрузок желательно вовсе избегать. На пользу пойдет размеренная спокойная ходьба.

    Поскольку точные причины идиопатических отеков учеными на данный момент не подтверждены, профилактические меры по их предотвращению многочисленны. Между тем избежать задержки жидкости в тканях конечностей можно при соблюдении следующих советов от врачей.

    1. Избегать длительного сидения, не забывать о необходимости двигательной активности.
    2. Пополнять йододефицит в организме посредством употребления комплексов витаминов и микроэлементов.
    3. Придерживаться правил здорового рационального питания.
    4. Поддерживать иммунные силы организма, не допуская переохлаждений, инфицирования.
    5. При наследственной предрасположенности к отечности носить компрессионный трикотаж.
    6. Отказаться от употребления алкоголя.
    7. Соблюдать гигиену.
    8. Не пренебрегать распорядком дня.

    Хотя причина таких отеков неясна, но пренебрегать этими мерами нельзя, особенно когда есть какие-либо системные патологии.

    Синдро́м Пархо́на (синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, синдром неадекватной продукции вазопрессина, СНПВ, синдром гиперсекреции АДГ, гипергидропексический синдром, несахарный антидиабет) — гиперфункция гипоталамуса и задней доли гипофиза с повышенной продукцией вазопрессина. Эта редкая патология названа по имени автора, выделившего в 1938 году симптомокомплекс, обусловленный избыточной секрецией вазопрессина (АДГ), при снижении онкотического и осмотического давления плазмы крови, при наличии гипонатриемии. В западной литературе синдром неадекватной продукции вазопрессина был детально описан в 1957 году В. Швартцем и Ф. Бартером.

    • 1 Определение
    • 2 Этиология
    • 3 Патогенез
    • 4 Клиническая картина
    • 5 Диагностика
    • 6 Дифференциальная диагностика
    • 7 Лечение
    • 8 См. также
    • 9 Примечания

    Определение

    Избыточная продукция вазопрессина (АДГ) может быть адекватной (возникать в результате физиологической реакции задней доли гипофиза в ответ на соответствующие стимулы) и неадекватной. Адекватная гиперсекреция вазопрессина (в ответ на кровопотерю, приём диуретиков, гиповолемию, гипотензию и так далее) самостоятельного клинического значения не имеет и направлена на сохранение водно-солевого гомеостаза при его нарушениях.

    Синдром Пархона (несахарный антидиабет) характеризуется гипонатриемией, гипосмолярностью плазмы крови и выведением достаточно концентрированной мочи (осмолярность мочи обычно превышает 300 мОсм/кг). Синдром может быть обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией АДГ (не зависящей от осмотических и неосмотических стимулов) или усилением действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона. Повышенный уровень АДГ отмечен у 95% пациентов с гипонатриемией (самая частая причина гипонатриемии).

    Этиология

    Синдром неадекватной продукции вазопрессина может быть обусловлен патологией нейрогипофиза или быть эктопическим.

    Причины, способствующие развитию синдрома Пархона:

    • опухоли, особенно мелкоклеточный рак лёгкого;
    • неопухолевые заболевания лёгких: пневмония, туберкулёз, бронхиальная астма, пневмоторакс, каверна или абсцесс, дыхание под постоянным положительным давлением, эмпиема плевры, муковисцидоз;
    • любые поражения ЦНС, включая объёмные процессы, инфекции, травмы, сосудистые и метаболические нарушения;
    • некоторые лекарственные средства могут вызвать синдром, стимулируя секрецию АДГ или усиливая его действие на собирательные канальцы.

    Патогенез

    Гипонатриемия при синдроме гиперсекреции АДГ обусловлена увеличением объёма внеклеточной жидкости и сильно зависит от потребления воды — при нормальном или пониженном потреблении жидкости даже весьма интенсивная секреция вазопрессина не приводит к гипонатриемии. С другой стороны, повышенное потребление жидкости на фоне самого незначительного нарушения механизма регуляции секреции вазопрессина или механизма регуляции концентрирования мочи может вызвать синдром неадекватной секреции АДГ. У большинства пациентов постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды, несмотря на гипоосмолярность внеклеточной жидкости.

    Постоянная секреция АДГ или повышение чувствительности клеток почек к действию АДГ вызывают задержку потребляемой жидкости, гипонатриемию и некоторое увеличение объёма внеклеточной жидкости, приводящее к торможению абсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и к натрийурезу. Кроме того, увеличение ОЦК стимулирует секрецию предсердного натрийуретического гормона, который также способствует натрийурезу. В случае выраженной гипонатриемии может выделяться максимально разведённая моча. Усиливается экскреция мочевой кислоты — развивается гипоурикемия, часто наблюдаемая при синдроме гиперсекреции АДГ.

    Клиническая картина

    Характеризуется гипонатриемией, гипоосмолярностью плазмы крови и выведением достаточно концентрированной мочи (осмолярность мочи > 300 мОсм/кг). Ведущими являются симптомы водной интоксикации, степень выраженности которых зависит от степени и скорости развития гипонатриемии и гипергидратации. Концентрация АДГ в плазме крови превышает уровень, в норме соответствующий измеренной осмоляльности плазмы. Функция надпочечников и щитовидной железы не нарушена, часто выявляется гипоурикемия.

    Пациенты предъявляют жалобы на скудное мочевыделение на фоне обычного питьевого режима и увеличение массы тела. При этом периферические отёки, как правило, отсутствуют либо незначительны в связи с потерей натрия. Значительное снижение концентрации натрия в плазме крови (до 125 ммоль/л и ниже) приводит к развитию симптомов водной интоксикации: вялость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, депрессивное состояние, нарушение сна или сонливость, мышечная слабость, спазмы мышц, судороги. Дальнейшее снижение концентрации натрия (ниже 120 ммоль/л) и осмолярности плазмы ниже 250 мОсмоль/л ведёт к спутанности сознания, дезориентации, психозам, сомноленции, судорогам, снижению температуры тела, потере сознания, коме — перечисленные симптомы свидетельствуют в пользу развившегося отёка мозга. Степень гипонатриемии не всегда коррелирует с клинической симптоматикой — тяжесть состояния в большой степени зависит от скорости и интенсивности нарастания гипоосмолярности в церебральной жидкости.

    Диагностика

    Основывается на клинической симптоматике (олигурия с высоким удельным весом мочи, увеличение массы тела, отсутствие жажды, наличие симптомов интоксикации) и выявлении у пациента гипонатриемии (ниже 130 ммоль/л) и гипоосмолярности плазмы (ниже 275 мОсмоль/л), при этом осмолярность мочи превышает осмолярность плазмы крови. Тем не менее, следует исключить причины, способные вызывать подобные биохимические нарушения (приём диуретиков, длительная рвота и диарея, тяжёлые ожоги, острый панкреатит, сердечно-сосудистая недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени). Определение уровня вазопрессина в плазме крови самостоятельной диагностической ценности не имеет — гораздо доступнее и информативнее проведение пробы с водной нагрузкой (приём в течение 20—30 минут воды из расчёта 20 мл/кг массы тела). В норме пациент, находящийся в положении лёжа, за 4—5 часов выделяет до 80% объёма выпитой жидкости, а при синдроме Пархона выделяется не более 40% выпитого объёма. Функция надпочечников и щитовидной железы не нарушена, часто определяется гипоурикемия.

    Дифференциальная диагностика

    Диагноз синдрома Пархона верифицируется наличием гипонатриемии на фоне выделения мочи с низким удельным весом. При этом следует исключить патологию:

    • щитовидной железы;
    • надпочечников;
    • печени;
    • сердца;
    • почек и
    • гиповолемию.
    Этот раздел статьи ещё не написан. Согласно замыслу одного из участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел.
    Вы можете помочь проекту, написав этот раздел.

    Лечение

    Основой терапии синдрома является курация основного заболевания, осложнившегося развитием синдрома Пархона.

    Различают острую гипонатриемию (или обострение хронической) и бессимптомную хроническую гипонатриемию. Цель лечения — нормализация осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации. Лечебная тактика зависит от скорости нарастания гипонатриемии (острая или хроническая), концентрации натрия в плазме крови и состояния пациента.

    Этот раздел статьи ещё не написан. Согласно замыслу одного из участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел.
    Вы можете помочь проекту, написав этот раздел.

    См. также

    • Гормоны аденогипофиза
    • Несахарный диабет

    Примечания

    Ссылки

    Эндокринология
    Нозологии
    Эпифиз
    Гипоталамус

    Пангипопитуитаризм · синдром Симмондса
    синдром Каллмана · Центральный несахарный диабет

    Гипофиз

    Аденогипофиз: Гипопитуитаризм, Акромегалия, Гипофизарный нанизм, Синдром Симмондса, Синдром Шихана, Пролактинома
    Нейрогипофиз: Центральный несахарный диабет

    Щитовидная
    железа

    Гипотиреоз, Микседема, Гипертиреоз, Тиреотоксикоз, Тиреотоксический криз
    Тиреоидит: острый · подострый (тиреоидит де Кервена) · хронический: аутоиммунный (тиреоидит Хашимото), Риделя, послеродовой
    Эндемический зоб, Спорадический зоб
    Узловой зоб, Рак щитовидной железы

    Надпочечники

    Гипокортицизм: Болезнь Аддисона
    Гиперкортицизм: Болезнь/синдром Иценко-Кушинга
    Врождённая дисфункция коры надпочечников
    Гиперальдостеронизм
    Опухоли надпочечников: Опухоли коры надпочечников: Кортикоандростерома, Альдостерома
    Опухоли мозгового слоя: Феохромоцитома

    Половые
    железы
    Паращитовидные
    железы

    Гипопаратиреоз · Псевдогипопаратиреоз · Псевдопсевдогипопаратиреоз ·
    Гипокальциемический криз
    Гиперпаратиреоз: первичный (Аденома паращитовидной железы), вторичный, третичный; Псевдогиперпаратиреоз · Гиперкальциемический криз

    Поджелудочная
    железа
    Диффузная
    нейроэндокринная
    система

    Апудомы: ВИПома, Гастринома, Глюкагонома, Карциноид, Нейротензинома, ППома, Соматостатинома
    Множественная эндокринная неоплазия: синдром Вермера (МЭН типа I),
    синдром Сиппла (МЭН типа IIa), синдром Горлина (МЭН типа IIb, МЭН — III)

    Гормоны
    и
    медиаторы

    Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон; · Гормоны желудочно-кишечного тракта: Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин; · Гормоны APUD-системы: Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин,
    Гликопротеиды: ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин.
    Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников: Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон.
    Половые гормоны: Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол.
    Гормон жёлтого тела: Прогестерон.
    Производные аминокислот: Производные тирозина: Тиреоидные гормоны (Т3, Т4), Адреналин, Норадреналин, Допамин.
    Триптамины: Мелатонин, Серотонин.

    Эйкозаноиды: Простагландины (класса D, E, F); Простациклин · Тромбоксан · Лейкотриены.

    Синдромы в эндокринологии

    Эпифиз

    Синдром апинеализма

    Гипоталамус

    Синдром Пархона (неадекватной продукции АДГ) • Синдром Сотоса (церебральный гигантизм) • Синдром Пехкранца — Бабинского — Фрелиха (адипозо-генитальная дистрофия) • Синдром Каллмана • Синдром Килина (анорексия)

    Гипофиз

    Синдром Симмондса • Синдром Шихана • Синдром Мэддока • Синдром «пустого» турецкого седла • Синдром Нельсона • Синдром Лорена •

    Синдром персистирующей лактореи-аменореи (англ.)русск. (синдром Форбса-Олбрайта, синдром Чиарри-Фроммеля, синдром Аюмады-Аргонса-дель Кастильо)

    Щитовидная железа

    Токсическая аденома (синдром Пламмера) • Синдром Пендреда

    Надпочечники

    Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) • Врождённая гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром) • Синдром Уотерхауса-Фридериксена • Гипокортицизм • Синдром Конна

    Половые железы

    Синдром Шерешевского — Тёрнера • Синдром поликистозных яичников (Штейна — Левенталя) • Синдром нечувствительности к андрогенам (Морриса, тестикулярной феминизации) • Синдром Рейфенштейна • Синдром Клайнфельтера • Синдром Прадера — Вилли • Синдром Паскуалини («фертильных евнухов») • Синдром де Ля Шапеля • Синдром Суайра

    Паращитовидные
    железы

    Синдром Ди Джоржи • Синдром де Тони — Дебре — Фанкони • Множественная эндокринная неоплазия

    Островки Лангерганса

    Синдром Мориака • Синдром Нобекура

    Диффузная
    нейроэндокринная
    система

    Синдром Золлингера — Эллисона (апудома) • Нейрофиброматоз I типа • Синдром Карнея
    Множественная эндокринная неоплазия: синдром Вермера (МЭН-I), синдром Сиппла (МЭН-IIa), синдром Горлина (МЭН-IIb, МЭН-III)

    Прочие:

    Синдром Альстрёма • Синдром Барттера • DIDMOAD-синдром (синдром Вольфрама) • Гипогликемический синдром • Синдром Ларона • Синдром Лиддла • Синдром Нунан • Синдром Рассела-Сильвера • Синдром хронической передозировки инсулина (Сомоджи) • Метаболический синдром (синдром X) • Синдром MELAS • Аутоиммунный полиэндокринный синдром: синдром MEDAC (типа 1), синдром Шмидта (типа 2)

    Гормоны в организме человека выполняют функцию регуляции всех жизненно важных процессов. Изменение концентрации этих биологически активных веществ в крови влечёт за собой негативные последствия: сдвиг гомеостаза, развитие патологических состояний. Гормоны вырабатываются клетками желез внутренней секреции. Явление, при котором гипоталамус продуцирует вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) в избыточных количествах, носит название синдром Пархона.

    Причины возникновения

    Антидиуретический гормон выполняет в человеческом организме ряд функций. Основная его роль – уменьшить объём мочи, повышая при этом её концентрацию, и таким образом сохранить необходимый водный баланс. Посредством продукции вазопрессина также обеспечивается:

    1. Функционирование сердечно-сосудистой системы. Сужение капиллярного просвета, повышение сосудистого тонуса, нормализация артериального давления – вот основные процессы, осуществляемые антидиуретическим гормоном.
    2. Регуляция деятельности центральной нервной системы. Биологически активное вещество влияет на концентрацию внимания, память, поведенческие реакции человека.

    Гормон синтезируется в гипоталамусе – небольшой области промежуточного мозга. Нервные клетки ядра этого участка продуцируют биологически активное вещество, которое в дальнейшем накапливается в гипофизе – железе внутренней секреции, локализующейся в основании головного мозга. В кровь вазопрессин попадает при возбуждении нейрона.

    Равно опасным считается как недостаточная, так и повышенная продукция гормона. Причинами увеличения его выработки соответствующей железой считаются:

    1. Опухолевые образования: МРЛ – рак лёгких, саркома, лимфома, злокачественные опухоли глотки, мочевого пузыря – наиболее распространённые факторы, приводящие к сбоям в продукции АДГ.
    2. Неопухолевые патологии бронхолёгочной системы: воспаление лёгких, туберкулёз, бронхиальная астма, скопление воздуха в плевральной полости, муковисцидоз и другое.
    3. Патологии головного и спинного мозга различной природы (травматической, инфекционной, сосудистой, опухолевой): инсульты, острая перемежающаяся порфирия, кровоизлияния и другое.
    4. Приём препаратов, влияющих на выработку гормона: антипсихотических, наркотических анальгетиков, антидепрессантов, гормонов, противоопухолевых. Отмена приёма этих средств ведёт к купированию симптомов.
    5. Оперативные вмешательства по части нейрохирургии.

    Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, кроме патологической формы, причины которой описаны выше, может быть представлен физиологичным повышением вазопрессина. Повлечь за собой увеличение продукции гормона может значительная кровопотеря, пониженное артериальное давление, приём средств, стимулирующих выработку мочи, и некоторые другие факторы. В таком случае повышение концентрации АДГ направлено на сохранение водно-солевого баланса, избежание обезвоживания.

    Основные симптомы патологии

    Синдром неадекватной продукции АДГ имеет чёткую клиническую картину. Основные заболевания симптомы таковы:

    • Недостаточное мочевыделение при нормальном объёме потребляемой жидкости.
    • Увеличение массы тела на фоне отсутствия периферических отёков.
    • Вялость, апатия, депрессивные состояния.
    • Тошнота, рвота.
    • Головная боль, головокружения, потеря сознания.
    • Сонливость или, наоборот, бессонница.
    • Нехватка сил, тремор, мышечные спазмы.
    • Снижение температуры тела.
    • Нарушение сердечной проводимости.

    При прогрессировании болезни Пархона, когда сумма концентраций кинетически активных веществ в крови падает до критического уровня и одновременно с этим снижается уровень натрия, возможно наступление жизненно опасных состояний: дезориентация, судороги, кома.

    Описанные выше проявления патологии обусловлены следующими изменениями в организме:

    1. Снижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже показателя 135 миллимоль на литр.
    2. Снижение осмотической молярности (совокупности концентраций ионов, катионов и неэлектролитов) плазмы крови, обусловленное гипонатриемией.
    3. Повышенная осмотическая концентрация мочи.

    Вышеописанные изменения ведут к повышению продукции альдостерона и, как результат, прогрессированию электролитных отклонений.

    Симптомы при синдроме Пархона имеют свойство быстро нарастать, что требует срочной госпитализации пациента.

    Требуемые исследования

    Диагностика при синдроме Пархона начинается с визуального осмотра и анализа жалоб пациента. При опросе пациента врач получает информацию относительно того, какие лекарственные средства принимал больной, какие ещё патологические проявления его беспокоят. Лабораторными анализами, назначаемыми в случае подозрения на описываемый синдром, являются:

    • Анализы крови: общий и биохимический. Показывают значительное снижение содержания ионов натрия, мочевой кислоты, уменьшение осмотической концентрации плазмы.
    • Общий анализ мочи. Высокий удельный вес урины на фоне олигурии, осмотическая концентрация мочи при этом превышает осмотическую концентрацию плазмы.

    Кроме описанных выше анализов, показано проведение пробы с нагрузкой. Пациенту предлагают принять определённый объём воды, после чего проверяют, какая её часть была выведена почками. Физиологичным в состоянии покоя считается выделение 4/5 части выпитого, при патологии этот объём уменьшается вдвое.

    Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, желез секреции (надпочечников и щитовидной).

    Тактика лечения заболевания зависит от его формы (острая или хроническая), от тяжести основной патологии, приводящей к развитию синдрома и от показателей концентрации значимых веществ. Для быстрого купирования опасных симптомов используют введение изотонического раствора, однако стремительный подъём концентрации натрия чреват ухудшением состояния пациента.

    Медикаментозная терапия

    Первое, что необходимо сделать, – отменить приём препаратов, которые могли спровоцировать развитие синдрома.

    Назначаются мочегонные – антагонисты альдостерона («Верошпирон»), оказывающие эффект в течение длительного времени. Препараты блокируют соответствующие клетки в дальних канальцах нефрона, увеличивая выделение натрия и воды из организма.

    Из категории калийсберегающих рекомендуются также блокаторы натриевых каналов («Амилорид», «Спиронолактон»). Препятствует обратному всасыванию натрия в собирательных трубочках.

    Показано медленное введение изотонического раствора.

    На данный момент разрабатываются и тестируются препараты, являющиеся антагонистами рецепторов антидиуретического гормона – ваптаны («Толваптан»). В терапии уже используются некоторые из них.

    С целью нормализации обменных процессов назначают препараты калия и магния, для купирования мышечных спазмов – бензодиазепины, которые также оказывают положительное влияние на нервную систему.

    Хирургическое вмешательство

    Оперативное вмешательство целесообразно в тех случаях, когда синдром вызван наличием новообразования. Удаление опухоли сопровождается химиотерапией и облучением. После операции состояние здоровья пациента длительное время находится под контролем врачей.

    Правильное питание

    Одним из ключевых моментов в терапии является сочетание консервативного или оперативного лечения с назначением диеты. Рекомендации относительно питания в данном случае:

    • ограничение поступления в организм поваренной соли;
    • контроль жиров и углеводов с уменьшением их количества в рационе;
    • контроль поступающей в организм жидкости;
    • общее снижение калорийности рациона;
    • дробное питание.

    Основу рациона должны составлять кисломолочные продукты, нежирное мясо, рыба, овощи, фрукты.

    Физические упражнения

    Занятия физкультурой при диагностированном синдроме носят общеукрепляющий характер, а также помогают ускорить обмен веществ и бороться с лишним весом, который часто является симптомом болезни. В период нормализации состояния показаны пешие прогулки, лечебная физкультура, плавание. Эти виды физической активности способствуют расслаблению мышц, снижению риска наступления судорог, стабилизируют работу нервной системы.

    Осложнения и прогноз

    Прогноз при синдроме Пархона зависит от того, какой причиной патология была вызвана, и от степени запущенности основного заболевания. Лёгкие формы аномалии при своевременной диагностике и правильно подобранном лечении поддаются коррекции. Если болезнь была обнаружена достаточно поздно, шансы на излечение снижаются. Отсутствие должной терапии или её неэффективность могут привести к потере дееспособности, инвалидности и летальным исходам от последствий синдрома. Основными и наиболее опасными осложнениями являются:

    • отёк головного мозга;
    • тяжёлая водная интоксикация;
    • псевдобульбарный синдром и кома.

    Профилактика

    Специфической профилактики заболевания не существует, но такая мера, как своевременное обращение за врачебной помощью, позволяет в краткие сроки нормализовать состояние пациента и провести эффективное лечение. Профилактикой к недопущению повторных эпизодов заболевания является соблюдение диеты, строгий контроль объёма потребляемой жидкости и соли.

    Рубрики: Статьи

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *